Ихтиоспоридиоз
Ихтиоспоридиоз (ихтиофоноз, или пьяная болезнь лососевых) - микозная болезнь многих пресноводных и морских рыб, характеризующаяся повреждением внутренних органов, центральной нервной системы и других тканей рыб грибами, относящимися к классу Phycomycetes.
Впервые болезнь обнаружена в конце прошлого столетия у форели, выращиваемой в рыбоводном хозяйстве Германии. В последующие годы она получила широкое распространение среди многих пресноводных и морских рыб; находили ее и у аквариумных рыб. В настоящее время форелевые хозяйства и рыбхозы нашей страны благополучны по ихтиоспоридиозу. Однако учитывая то обстоятельство, что в СССР осуществляется завоз живой рыбы с целью выращивания и акклиматизации из зарубежных стран, следует предпринимать все меры к тому, чтобы не занести вместе с рыбой и возбудителя этой опасной болезни, особенно для лососевых.
Этиология. Возбудитель - гриб Ichthyosporidium hoferi. Строение гриба очень простое. При паразитировании в организме рыб он встречается в виде инцистированных в различных тканях шарообразных плазмодиев. Размеры плазмодиев, или собственного тела гриба, варьируют и в зависимости от возраста их размеры колеблются от 6 до 20 мкм (у молодых форм), а зрелые формы паразита достигают в диаметре 200 мкм. В плазмодиях содержится большое количество (до нескольких сотен) маленьких круглых ядер с шаровидным внутриядерным тельцем. Цитоплазма зернистая с жировыми включениями. Плазмодии окружены толстой слоистой оболочкой, которая при размножении лопается и из нее выходят дочерние плазмодии, развивающиеся во взрослые формы гриба.
Эпизоотологические данные. К ихтиоспоридозу восприимчивы многие виды сельдевых, лососевых, тресковых, камбаловых, а также многие виды аквариумных рыб. Однако энзоотии и эпизоотии наблюдаются лишь в форелевых рыбоводных хозяйствах, где наиболее интенсивно поражаются грибом ручьевая и радужная форель и палия. В естественных условиях ихтиоспоридиоз протекает хронически и может продолжаться год и более. Несмотря на вялое течение болезни, она имеет злокачественный характер и неизбежно заканчивается смертью больных рыб. Это объясняется способностью инцистированных плазмодиев к повторному почкованию и усилению аутоинфекции. К ихтиоспоридиозу восприимчивы, как правило, все возрастные группы рыб, однако злокачественное течение болезни наблюдается у рыб старше одного года.
В отношении влияния температуры окружающей среды на развитие болезни в литературе нет единого мнения. Одни считают, что возбудитель наиболее успешно развивается при низкой температуре, большинство других указывают на усиленное размножение гриба в теплое время года.
Источником заразного начала являются больные ихтиоспоридиозом рыбы, трупы погибших рыб, а также инфицированная вода, содержащая споры гриба I. hoferi.
Заражение происходит алиментарным путем, при заглатывании рыбой спор, поступающих в воду из кишечника больной рыбы, или при скармливании ей фарша из мяса преимущественно морских рыб, инфицированных ихтио-споридиями.
На основании экспериментальных данных некоторые ученые высказывают предположение о возможности передачи заразного начала через трофическую цепь - беспозвоночных кормовых животных, содержащих в себе споры гриба I. hoferi.
После того как спора или циста с фаршем из мяса больных проникла в желудок рыбы, происходит процесс размножения гриба. Примерно через сутки в желудке рыбы плазмодии распадаются на множество дочерних особей размером 10-20 мкм в диаметре. Дочерние плазмодии имеют амебоидное строение и концентрируются в области пилоруса, то есть на границе желудка и кишечника. Продвигаясь по кишечнику, они внедряются в его слизистую оболочку и под нее, а затем проникают в капилляры кровеносных сосудов и током крови разносятся по разным органам. Через несколько дней при благоприятных температурных условиях плазмодии, размером от 6 до 20 мкм в диаметре и содержащие от 5 до 12 ядер, обнаруживают в различных внутренних органах хозяина, где они окружаются оболочкой и превращаются во взрослые формы. В дальнейшем споры выводятся через кишечник во внешнюю среду и заглатываются новыми хозяевами.
Из водоема в водоем или из одного хозяйства в другое заразное начало может быть занесено вместе с перевозимой рыбой, а также с водой из головного водоисточника, в котором имеется рыба, больная ихтиоспоридиозом.
Симптомы весьма разнообразны, обусловлены они характером и степенью поражения того или иного органа или системы в целом. Так, при интенсивном поражении нервной системы у рыб появляются характерные симптомы расстройства координации движения: больная рыба теряет способность к нормальным движениям, у нее обнаруживается неуверенность и она беспорядочно и вяло плавает у берегов, совершает судорожные движения - становится словно пьяная (отсюда и произошло первоначальное название "пьяная болезнь лососевых").
При сильном поражении грибом тканей жаберного аппарата рыба остается внешне совершенно нормальной, но погибает от удушья. Наличие большого количества плазмодиев гриба в почках и печени приводит к пучеглазию, еро-шению чешуи и накоплению экссудата в полости тела. При поражении плавательного пузыря у рыб нарушается гидростатическое равновесие и рыба не способна перемещаться в толще воды - она лежит на дне водоема.
Паразитирование гриба в мышцах и подкожном слое вызывает общее ослабление рыбы и последующее образование поверхностных язв, на которых поселяются сапрофитные бактерии и грибы, и процесс обостряется.
Независимо от клинического проявления болезни больная рыба отказывается от корма, худеет, у нее снижается устойчивость к возбудителям сопутствующих инвазионных болезней, а также и к неблагоприятным условиям среды.
Поскольку ихтиоспоридиоз, как правило, протекает хронически и длительное время (более года), то гибель рыб не носит массового характера; постоянно погибают только те особи, у которых патологический процесс достиг определенной формы.
Патогенез. Паразиты, занесенные током крови в паренхиматозные органы и ткани нервной системы, локализуются в межклеточных пространствах и вызывают резкую реакцию со стороны окружающей ткани. В результате вокруг плазмодиев сначала образуется инфильтрат из мелких клеток, а затем происходит разрастание типичной грануляционной ткани, которая в дальнейшем склеротизируется и приводит к образованию рубца. Узелки рубцовой ткани, содержащие в себе колонии паразитов, достигают размеров булавочной головки и заметно выделяются среди окружающей ткани своим беловатым, а иногда коричневатым цветом. Скопившиеся паразиты и образовавшиеся вокруг них рубцы вытесняют нормальную ткань и приводят ее к дегенерации. В результате нарушаются функции того или иного органа и проявляется специфичная для данного заболевания, клиническая картина болезни.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии больных рыб в начальной стадии заболевания в пораженных органах регистрируют воспаление, а затем с прогрессированием патологического процесса они сильно увеличиваются в объеме. Сердце, например, становится больше в 2,5 раза (по сравнению с нормой), а печень иногда даже в 10 раз. В дальнейшем вследствие дегенерации клеток соединительной ткани объем пораженных органов значительно уменьшается. При этом стенки сердца делаются твердыми и шершавыми на ощупь.
В паренхиматозных органах, мышцах и подкожной соединительной ткани обнаруживают округлые или неправильной формы тельца коричневатого цвета. Нередко встречаются цисты с лопнувшей оболочкой. Печень и брыжейка зернистой структуры, причем последняя напоминает яичник на разных стадиях его развития.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и результатов патологоанатомических, микроскопических и микологических исследований. При микроскопическом исследовании пораженного органа гриб хорошо виден под малым увеличением микроскопа и даже под лупой. При этом легко обнаружить его округлое тело, окруженное соединительнотканной капсулой.
При микологическом исследовании из пораженных органов производят первичные посевы на желатину или бульон. На искусственных питательных средах - желатине, мясо-пептонном бульоне, агаре с добавлением 1 % сыворотки крупного рогатого скота - гриб хорошо развивается, образует округлое тело, из которого вырастает много ветвящихся гифов, то есть получается типичный мицелий гриба. Через некоторое время цитоплазма собирается в концевых участках гиф, которые вздуваются, окружаются плотной оболочкой и превращаются в цисту.
Лечение не разработано.
Меры борьбы и профилактика. При установлении ихтиоспоридиоза необходимо прежде всего принять меры к предотвращению распространения болезни на другие водоемы и хозяйства и провести мероприятия по ликвидации очага инфекции. Для этих целей на неблагополучные водоемы и рыбоводные хозяйства накладывают карантинные ограничения. В воде неблагополучных прудов создают концентрацию свободного хлора в пределах 5-8 мг/л. Через "утки эту воду спускают, а ложе пруда дезинфицируют хлорной (3-5 ц/га) или негашеной (25-30 ц/га) известью и просушивают.
Очень важно четко и своевременно выполнять весь комплекс общих ветеринарно-санитарных, рыбоводно-мелиоративных и зоотехнических мероприятий, направленных на создание в прудах оптимальных условий сферы. В форелевых хозяйствах при использовании в качестве корма мяса зараженных ихтиоспоридиозом рыб его необходимо подвергать термической обработке.
Учитывая то обстоятельство, что наши рыбоводные хозяйства благополучны по ихтиоспоридиозу, особое внимание следует обратить на проведение охранных мероприятий, направленных на предотвращение заноса инфекции вместе с завозимой рыбой, особенно из зарубежных стран, где регистрируют эту болезнь.
Санитарная оценка. Возбудитель ихтиоспоридиоза для человека и плотоядных животных не опасен. Рыбу из неблагополучных хозяйств, если она отвечает товарному виду, используют в пищу людям на общих основаниях.
Больную рыбу с наличием ярко выраженных клинических признаков болезни (язвы на теле, пучеглазие, вздутие брюшка), по усмотрению ветеринарного врача-ихтиопатолога, направляют в корм сельскохозяйственным животным (в том числе и птице) в проваренном виде или подвергают технической утилизации.